Akupunktur - Insulinresistenz

Insulinresistenz	V. i. S. d. P.: Dr. med. Thomas Braun B. AC. Mitglied des Arbeitsausschusses Lehre der WFAS Weiterbildungbefugter Arzt der Bayerischen Landesärztekammer (Akupunktur) Tel.: 09976/1206 D-92444 Rötz, Praxisklinik (D-Arzt)

Insulinresistenz

Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie verursacht typischerweise einen Typ-2-Diabetes infolge chronischer Überernährung.

Glukosetoleranz und Insulinresistenz

Die Begriffe Glukosetoleranz und Insulinresistenz sind zentral, um zu verstehen, wie der Körper mit Zucker (Glukose) umgeht und warum Störungen wie Diabetes mellitus entstehen. Während Glukosetoleranz die Fähigkeit des Körpers beschreibt, Blutzuckerspitzen nach Mahlzeiten zu regulieren, ist Insulinresistenz ein häufiger Grund für Probleme in diesem Prozeß. Besonders spannend ist, wie Akupunktur laut Studien helfen kann, diese Mechanismen zu verbessern.

Die Unterschiede zwischen Glukosetoleranz und Insulinresistenz werden nachfolgend erklärt und die Rolle der Insulinresistenz im Vergleich zu pankreatischem Diabetes beleuchtet (in manchen Studien wurde die Glukosetoleranz durch einen Schädigung des Pankreas - durch Streptozotocin gestört) und gezeigt, wie Akupunktur unterstützend wirken kann.

Insulinresistenz

Insulinresistenz tritt auf, wenn die Zellen des Körpers (z. B. in Muskeln, Leber oder Fettgewebe) nicht mehr effektiv auf Insulin reagieren. Normalerweise öffnet Insulin die Zellen, damit Glukose aufgenommen werden kann. Bei Insulinresistenz funktionieren diese Türen nur eingeschränkt, sodaß mehr Insulin benötigt wird, um den Blutzucker zu senken. Die Bauchspeicheldrüse produziert daher mehr Insulin, was zu einem hohen Insulinspiegel im Blut (Hyperinsulinämie) führt. Dies ist typisch für das Vorstadium von Typ-2-Diabetes und wird oft durch Übergewicht, Bewegungsmangel, fettreicher üppiger Ernährung oder genetischen Faktoren ausgelöst.

IRS1: ~ 5-10% (rs1801278)
IRS2: ~ 1-3% (rs1805097)
PPARG: ~ 10-15% (rs1801282)
TCF7L2: ~ 20-30% (rs7903146)
AKT2: ~ 0,5-1% (rs3730051)
ENPP1: ~ 10-15% (rs1044498)

Langfristig kann Insulinresistenz die Glukosetoleranz verschlechtern und zu Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder anderen Stoffwechselstörungen führen.

Glukosetoleranz

Glukosetoleranz beschreibt, wie gut der Körper den Blutzuckerspiegel nach der Aufnahme von Zucker (z. B. durch Nahrung) in einem gesunden Bereich hält. Glukose ist der Hauptenergielieferant des Körpers, und Insulin, ein Hormon aus der Bauchspeicheldrüse, sorgt dafür, daß Glukose aus dem Blut in die Zellen gelangt. Ein oraler Glukosetoleranztest (oGTT) mißt, wie der Blutzucker nach dem Trinken einer Zuckerlösung (z. B. 75 g Glukose) innerhalb von zwei Stunden sinkt. Eine gute Glukosetoleranz bedeutet, dass der Blutzucker schnell normalisiert wird. Bei einer gestörten Glukosetoleranz (IGT) bleibt der Blutzucker länger erhöht (postprandiale Hyperglykämie), was ein Warnsignal für Diabetes sein kann. Der Nüchternblutzucker, morgens vor dem Essen gemessen, gibt zusätzliche Hinweise auf die Funktion des Glukosestoffwechsels.

Insulinresistenz vs. pankreapriven Diabetes (Streptozotocin)

Während Insulinresistenz mit einer verminderten Reaktion der Zellen auf Insulin und oft Hyperinsulinämie einhergeht, liegt bei pankreaprivem Diabetes, wie er durch Streptozotocin (STZ) in Tiermodellen ausgelöst wird, ein anderer Mechanismus vor. STZ ist ein Toxin, das gezielt die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört, was zu einem Insulinmangel führt, ähnlich wie bei Diabetes mellitus Typ 1. In solchen Modellen ist die Glukosetoleranz gestört, weil zu wenig Insulin produziert wird, nicht weil die Zellen resistent gegen Insulin sind. Dies führt zu hohen Blutzuckerspiegeln ohne Hyperinsulinämie.

In der Forschung wird STZ jedoch auch in Kombination mit einer fettreichen Ernährung verwendet, um ein Modell für Typ-2-Diabetes zu schaffen, bei dem Insulinresistenz und ein relativer Insulinmangel zusammenwirken. In diesen Fällen ähnelt die Situation eher der menschlichen Typ-2-Diabetes, bei der Insulinresistenz eine zentrale Rolle spielt, bevor die Betazellen durch Überlastung geschädigt werden. Es ist wichtig, zwischen diesen Modellen zu unterscheiden - Typ-1-Diabetes (STZ-induziert, reiner Insulinmangel; hier liegt der Fokus auf dem Verlust der Insulinproduktion, nicht auf Insulinresistenz.) Typ-2-Diabetes (STZ + fettreiche Ernährung; hier entwickelt sich zunächst eine Insulinresistenz, gefolgt von einer eingeschränkten Insulinproduktion.)

Zusammenhang zwischen Glukosetoleranz und Insulinresistenz

Eine gestörte Glukosetoleranz tritt auf, wenn der Blutzucker nach einer Mahlzeit länger erhöht bleibt, was oft durch Insulinresistenz verursacht wird. Bei Insulinresistenz können die Zellen Glukose nicht effizient aufnehmen, was die Glukosetoleranz verschlechtert.

Bei pankreaprivem Diabetes (z. B. STZ) ist die Glukosetoleranz ebenfalls gestört, aber aufgrund eines Insulinmangels, nicht wegen Insulinresistenz.

Beide Zustände können durch den oGTT oder den Nüchternblutzucker erkannt werden, aber die zugrunde liegende Ursache (Insulinresistenz oder Insulinmangel) bestimmt die Behandlung.

Wie kann Akupunktur helfen?

Die Traditionelle Chinesische Medizin (TCM) nutzt Akupunktur, um den Energiefluß (Qi) zu regulieren, und moderne Studien zeigen, daß sie sowohl Glukosetoleranz als auch Insulinresistenz positiv beeinflussen kann. Dabei wird zwischen Modellen mit Insulinresistenz (z. B. Typ-2-Diabetes) und Insulinmangel (z. B. STZ-induzierter Typ-1-Diabetes) unterschieden.

Verbesserung der Glukosetoleranz:

* Humanstudien: Elektroakupunktur an Punkten wie BL20, BL23, SP6 und ST36 senkt bei Patienten mit gestörter Glukosetoleranz den 2-Stunden-Blutzucker im oGTT und den HbA1c-Wert, ein Langzeitmarker für Blutzuckerkontrolle. Besonders effektiv war eine Stimulation mit 5 Hz (Meng H et al., 2011).
* Tiermodelle: Bei Ratten mit Insulinresistenz (z. B. durch fettreiche Ernährung) verbessert Elektroakupunktur an ST36 die Glukosetoleranz durch Stimulation cholinerger Nerven und Stickstoffmonoxidsynthetase (NOS), was die Insulinwirkung fördert (Lin RT et al., 2011). Ähnliche Effekte wurden bei SP6, ST36, ST40 und LR3 bei nicht-alkoholischer Fettleber beobachtet, wo die Glukosetoleranz durch bessere Insulinrezeptoraktivität stieg (Wang L et al., 2013).

Linderung der Insulinresistenz:

* Mechanismus: Akupunktur reguliert Signalwege wie PI3K/Akt, SIRT1/NF-kappaB oder TLR4, die bei Insulinresistenz gestört sind. Sie reduziert Entzündungen (z. B. TNF-alpha, IL-6), verbessert die Funktion von Insulinrezeptoren und fördert die Glukoseaufnahme in Zellen (Chen H et al., 2017; Huang X et al., 2020).
* Tiermodelle: Bei übergewichtigen, diabetischen Mäusen verbesserte Elektroakupunktur an REN4 und ST36 die Insulinsensitivität durch Aktivierung des SIRT1/PGC-1a-Signalwegs in der Skelettmuskulatur (Liang F et al., 2011). Bei Ratten mit Insulinresistenz (z. B. durch fettreiche Ernährung) senkte Akupunktur an REN4, REN12, ST36 und ST40 Entzündungsmarker und stärkte die Darmbarriere, was die Insulinresistenz linderte (Wu H et al., 2019).
* Spezifische Effekte: Akupunktur an Yishu (EX-B3) verbesserte bei Ratten mit Typ-2-Diabetes die Insulinsensitivität und senkte den Nüchternblutzucker, indem sie die Funktion der Langerhans'schen Inseln unterstützte (Cao BY et al., 2017). Sie regulierte auch das Darmmikrobiom, was den Stoffwechsel verbessert (Ding L et al., 2023).

Akupunktur bei STZ-induziertem Diabetes (Insulinmangel)

In STZ-Modellen, die einen Insulinmangel (Typ-1-Diabetes) nachahmen, zeigt Akupunktur ebenfalls positive Effekte, obwohl die Insulinresistenz hier nicht im Vordergrund steht.

Zum Beispiel verbesserte Akupunktur an ST36 oder Yishu (EX-B3) bei STZ-behandelten Ratten den Blutzucker und die Glukosetoleranz, indem sie die Funktion der verbleibenden Betazellen unterstützte oder entzündliche Prozesse reduzierte (Cao BY et al., 2016; Chen YF et al., 2020). Dies deutet darauf hin, daß Akupunktur nicht nur Insulinresistenz, sondern auch andere Stoffwechselprozesse positiv beeinflussen kann, selbst bei Insulinmangel.

Unterschied zu Insulinresistenz

Während Akupunktur bei Insulinresistenz die Zellreaktion auf Insulin verbessert (z. B. durch Signalwege wie SIRT1 oder PI3K/Akt), wirkt sie bei STZ-induziertem Diabetes eher durch Schutz der Bauchspeicheldrüse, Reduktion von Entzündungen oder Verbesserung der Gewebefunktion (z. B. Leber, Muskeln).

Zusammenfassung

Glukosetoleranz mißt, wie gut der Körper Blutzuckerspitzen nach Mahlzeiten reguliert, während Insulinresistenz beschreibt, wie effektiv Insulin die Glukose in die Zellen transportiert. Insulinresistenz ist eine Hauptursache für gestörte Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes, begleitet von Hyperinsulinämie. Im Gegensatz dazu führt ein pankreapriver Diabetes (wie durch Streptozotocin in Tiermodellen ausgelöst) zu einem Insulinmangel, ähnlich Typ-1-Diabetes, bei dem Insulinresistenz weniger relevant ist.

Akupunktur zeigt in beiden Szenarien vielversprechende Effekte: Sie verbessert die Glukosetoleranz, lindert Insulinresistenz durch Regulation von Signalwegen und Entzündungen und unterstützt sogar bei Insulinmangel die Stoffwechselfunktion. Uns zeigt dies, wie Akupunktur traditionelles Wissen mit modernen wissenschaftlichen Ansätzen verbindet, um den Stoffwechsel zu fördern.

Die Quellenlage für Insulinresistenz und Glukosetoleranz:

Insulinresistenz

Quellenlage

Treffer 1 findet sich im Text von Glukose:

InhaltsÃ¼bersicht: Glukose kommt als Energielieferant des KÃ¶rpers zentrale Bedeutung zu. Wichtigste StÃ¶rung des Glukosestoffwechsels ist der Diabetes mellitus. Screeningparameter insbesondere in der PrÃ¤vention ist der morgendliche Blutzuckerspiegel im NÃ¼chternzustand. Einen wichtigen Hinweis auf die FunktionsfÃ¤higkeit des Glukosestoffwechsel liefert die sogenannte Glukosetoleranz, also ein Blutzuckerbelastungstest.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Glukose;

Treffer 2:

Begriff: Glukosetoleranz

InhaltsÃ¼bersicht: Glukosetoleranz bezeichnet die FÃ¤higkeit des KÃ¶rpers, den Anstieg des Blutzuckers nach Nahrungsaufnahme im physiologischen Rahmen zu halten. Ist sie gestÃ¶rt, kommt es zu einer postprandialen HyperglykÃ¤mie. Die hÃ¤ufigste Ursache fÃ¼r eine gestÃ¶rte Glukosetoleranz stellt in der Humanmedizin die Insulinresistenz dar. Als Screeningparameter wird der NÃ¼chternblutzucker betrachtet.